Cuantificación de la ateromatosis aórtica por eco transesofágico y su implicación pronóstica / Quantification and prognosis of aortic atheromatosis through transesophageal echocardiogram

Objetivo: Cuantificar la ateromatosis aórtica mediante la sumatoria de espesores de la pared aórtica dividida en cuatro segmentos y determinar asociación con eventos cardiovasculares futuros. Material y métodos. Entre 1998 y 2001 se realizó eco transesofágico en 413 pacientes; de ellos 113 pacientes fueron incluídos prospectivamente con diagnóstico de ateromatosis aórtica y seguidos clínicamente en forma semestral. Se analizó sistemáticamente la aorta, dividida en cuatro segmentos: aorta ascendente, cayado, descendente superior y descendente inferior; con la suma del espesor máximo de pared en cada segmento se determinó un punto de corte de 1,5 cm, por el cual la población se dividió en dos grupos (sumatoria de espesores mayor y menor de 1,5 cm). Resultados: Hubo 33 pacientes (29,9 por ciento) con eventos. La mediana de sumatoria de espesor fue de 1,5 cm en pacientes con eventos cardiovasculares en el seguimiento y de 1,1 cm en los que no los presentaron (p = 0,0021). En un análisis univariado y multivariado se halló que la sumatoria de espesores mayor de 1,5 cm, fue la única variable que se asoció con eventos cardiovasculares y a la vez se observó una sobrevida libre de eventos menor para este grupo de pacientes. Conclusión: La sumatoria de espesores por eco transesofágico es útil para la predicción de eventos cardiovasculares en pacientes con ateromatosis aórtica. La sumatoria de espesores mayor de 1,5 cm constituye un factor predictor independiente de la presencia de eventos cardiovasculares.

Conceptos actuales en miocardiopatía hipertrófica: cambia, todo cambia / Current concepts in hypertrophic cardiomyopathy: nothing stays the same

En los últimos años ha ido creciendo nuestra comprensión de la miocardiopatía hipertrófica (MH), lo cual se ha reflejado en cambios en su nomenclatura, diagnóstico y tratamiento. Algunos aspectos en que se ha modificado nuestro paradigma de esta enfermedad son los siguientes: la MH es menos rara y su pronóstico en poblaciones no seleccionadas es más benigno de lo que creíamos. Las manifestaciones clínicas y morfológicas son sumamente heterogéneas, la hipertrofia ventricular puede ocasionalmente progresar aún en la edad adulta y un pequeño número de pacientes ha demostrado tener la anormalidad genética pero sin hipertrofia en el ecocardiograma. Dado que hasta el presente se han encontrado mutaciones en más de 10 genes que codifican las proteínas del sarcómero, el diagnóstico de certeza por análisis genético es complejo y todavía se halla restringido a centros especializados. La muerte súbita continúa siendo la complicación más temida y ocurre fundamentalmente en pacientes jóvenes, frecuentemente asintomáticos, por lo cual enfatizamos la importancia de la estratificación de riesgo en todos los pacientes con MH. En pacientes con riesgo elevado de muerte súbita, la opción más efectiva es actualmente el cardiodesfibrilador implantable. Finalmente, el reciente advenimiento de nuevas modalidades terapéuticas para los pacientes severamente sintomáticos y refractarios al tratamiento médico, que no son buenos candidatos a la cirugía de miectomía septal, agrega opciones para este pequeño subgrupo de pacientes con MH.